top of page

Kafa yaralanmaları beyin kanseri gelişimi için bir risk faktörü olabilir

Önceki çalışmalar, kafa travması ile artan beyin tümörü oranları arasında olası bir bağlantı olduğunu öne sürdü, ancak kanıtlar kesin değil. UCL ekibi, hücrelerin davranışını değiştirmek için beyin dokusu iltihabı ile uyum içinde hareket eden ve onları kanserli hale getirme olasılığını artıran genetik mutasyonları ima eden bu bağlantıyı açıklamak için olası bir mekanizma belirledi. Bu çalışma büyük ölçüde farelerde gerçekleştirilmiş olsa da, bu bulguların insan gliomalarıyla ilişkisini keşfetmenin önemli olacağını düşündürmektedir.


Çalışma, Samantha Dickson Beyin Kanseri Birimi Başkanı ve Profesör Simona Parrinello (UCL Kanser Enstitüsü) tarafından yönetildi. "Araştırmamız, bir beyin travmasının ileriki yaşamda beyin kanseri gelişme riskinin artmasına katkıda bulunabileceğini gösteriyor" dedi.


Gliomalar, genellikle nöral kök hücrelerde ortaya çıkan beyin tümörleridir. Astrositler gibi daha olgun beyin hücrelerinin tümörlere yol açma ihtimalinin daha düşük olduğu düşünülüyor. Bununla birlikte, son bulgular, yaralanmadan sonra astrositlerin tekrar kök hücre davranışı gösterebileceğini göstermiştir.


Profesör Parrinello ve ekibi bu nedenle klinik öncesi bir fare modeli kullanarak bu özelliğin astrositleri beyin travmasının ardından bir tümör oluşturup oluşturamayacağını araştırmaya koyuldu.


Beyin hasarı olan genç yetişkin farelere, astrositleri kalıcı olarak kırmızı olarak etiketleyen ve birçok farklı kanseri baskılamada hayati bir role sahip olduğu bilinen p53 adlı bir genin işlevini devre dışı bırakan bir madde enjekte edildi. Bir kontrol grubu da aynı şekilde tedavi edildi, ancak p53 geni dokunulmadan bırakıldı. İkinci bir fare grubu, yaralanma olmaksızın p53 inaktivasyonuna tabi tutuldu.


Profesör Parrinello şunları söyledi: "Normalde astrositler çok dallıdır -- isimlerini yıldızlardan alırlar -- ama bulduğumuz şey, p53 olmadan ve yalnızca bir yaralanmadan sonra astrositlerin dallarını geri çekip daha yuvarlak hale geldikleriydi. hücre benzeri, ama bir şeyler değişmişti. Bu yüzden fareleri yaşlandırdık, sonra hücrelere tekrar baktık ve bölünebilen erken glioma hücrelerinin belirteçleri ile kök benzeri bir duruma tamamen döndüklerini gördük.."


Bu, Profesör Parrinello ve ekibine, belirli genlerdeki mutasyonların, akut yaralanmanın neden olduğu ve daha sonra astrositlerin bir kanseri başlatma olasılığını artırmak için doğal yaşlanma sürecinde zamanla artan beyin iltihabı ile sinerji oluşturduğunu ileri sürdü. Gerçekten de, kök hücre benzeri davranışa geçiş süreci, farelere iltihaba neden olduğu bilinen bir solüsyon enjekte edildiklerinde hızlandı.


Ekip daha sonra insan popülasyonlarındaki hipotezlerini destekleyecek kanıtlar aradı. UCL'nin Sağlık Bilişimi Enstitüsü'nde Dr Alvina Lai ile birlikte çalışarak kafa travması teşhisi konan 20.000'den fazla kişinin elektronik tıbbi kayıtlarına başvurarak beyin kanseri oranını yaş, cinsiyet ve sosyoekonomik durum açısından eşleştirilmiş bir kontrol grubuyla karşılaştırdılar. Kafa travması geçiren hastaların, kafa travması olmayanlara göre daha sonraki yaşamlarında beyin kanseri geliştirme olasılığının yaklaşık dört kat daha fazla olduğunu bulmuşlardır. Beyin kanseri geliştirme riskinin genel olarak düşük olduğunu, ömür boyu %1'den daha az olarak tahmin edildiğini, bu nedenle bir yaralanmadan sonra bile riskin mütevazı kaldığını akılda tutmak önemlidir.


Profesör Parrinello şunları söyledi: "Normal dokuların, öylece duruyormuş gibi görünen ve önemli bir etkisi olmayan birçok mutasyon taşıdığını biliyoruz. Bulgularımız, bu mutasyonların yanı sıra bir yaralanma meydana gelirse bunun sinerjistik bir etki yarattığını gösteriyor. beyin, bazal inflamasyon düşüktür, bu nedenle ciddi bir beyin hasarından sonra bile mutasyonlar kontrol altında tutuluyor gibi görünmektedir. Ancak, yaşlandıkça, fare çalışmamız inflamasyonun beyin genelinde arttığını, ancak daha önceki yaralanma bölgesinde daha yoğun olduğunu göstermektedir. belirli bir eşiğe ulaşır, bundan sonra mutasyon kendini göstermeye başlar."






Самые читаемые статьи

последние записи

bottom of page