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Les traumatismes crâniens peuvent être un facteur de risque de développer un cancer du cerveau

Des études antérieures ont suggéré un lien possible entre les traumatismes crâniens et l'augmentation des taux de tumeurs cérébrales, mais les preuves ne sont pas concluantes. L'équipe de l'UCL a identifié un mécanisme possible pour expliquer ce lien, impliquant des mutations génétiques qui agissent de concert avec l'inflammation des tissus cérébraux pour modifier le comportement des cellules, les rendant plus susceptibles de devenir cancéreuses. Bien que cette étude ait été largement réalisée chez la souris, elle suggère qu'il sera important d'explorer la pertinence de ces découvertes pour les gliomes humains.


L'étude a été dirigée par Samantha Dickson, chef de l'unité du cancer du cerveau et le professeur Simona Parrinello (Institut du cancer de l'UCL). "Notre recherche montre qu'un traumatisme cérébral peut contribuer à un risque accru de développer un cancer du cerveau plus tard dans la vie", a-t-il déclaré.


Les gliomes sont des tumeurs cérébrales qui proviennent généralement de cellules souches neurales. On pense que les cellules cérébrales plus matures, telles que les astrocytes, sont moins susceptibles de donner naissance à des tumeurs. Cependant, des découvertes récentes ont montré que les astrocytes peuvent à nouveau présenter un comportement de cellule souche après une blessure.


Le professeur Parrinello et son équipe ont donc entrepris d'utiliser un modèle préclinique de souris pour étudier si ce trait pouvait faire des astrocytes une tumeur suite à un traumatisme cérébral.


De jeunes souris adultes atteintes de lésions cérébrales ont reçu une injection d'une substance qui marque de façon permanente les astrocytes en rouge et désactive la fonction d'un gène appelé p53, qui est connu pour avoir un rôle vital dans la suppression de nombreux cancers différents. Un groupe témoin a été traité de la même manière, mais le gène p53 n'a pas été touché. Un deuxième groupe de souris a subi une inactivation de p53 sans blessure.


Le professeur Parrinello a déclaré: "Normalement, les astrocytes sont très ramifiés - ils tirent leur nom des étoiles - mais ce que nous avons découvert, c'est que sans p53 et seulement après une blessure, les astrocytes rétractaient leurs branches et devenaient plus arrondis, ressemblant à des cellules, mais quelque chose avait Nous avons donc vieilli les souris, puis nous avons de nouveau examiné les cellules et constaté qu'elles étaient complètement revenues à un état semblable à une racine avec des marqueurs de cellules de gliome précoces capables de se diviser.


Cela a suggéré au professeur Parrinello et à son équipe que les mutations de certains gènes sont en synergie avec l'inflammation cérébrale qui augmente dans le temps dans le processus de vieillissement naturel causé par une blessure aiguë, ce qui augmente alors la probabilité que les astrocytes déclenchent un cancer. En effet, la transition vers un comportement de type cellule souche a été accélérée lorsque les souris ont reçu une injection d'une solution connue pour provoquer une inflammation.


L'équipe a ensuite cherché des preuves pour étayer leur hypothèse dans les populations humaines. En collaboration avec le Dr Alvina Lai de l'Institut d'informatique de la santé de l'UCL, ils ont consulté les dossiers médicaux électroniques de plus de 20 000 personnes diagnostiquées avec un traumatisme crânien et ont comparé les taux de cancer du cerveau à un groupe témoin apparié pour l'âge, le sexe et le statut socio-économique. Ils ont constaté que les patients qui avaient une blessure à la tête étaient environ quatre fois plus susceptibles de développer un cancer du cerveau plus tard dans la vie que ceux qui n'avaient pas de blessure à la tête. Il est important de garder à l'esprit que le risque global de développer un cancer du cerveau est faible, estimé à moins de 1 % au cours de la vie, de sorte que le risque reste modeste même après une blessure.


Le professeur Parrinello a déclaré: "Nous savons que les tissus normaux portent de nombreuses mutations qui semblent simplement rester immobiles et n'ont aucun effet significatif. Nos résultats montrent que si une blessure survient parallèlement à ces mutations, cela crée un effet synergique. "Les mutations semblent être maintenues en place. vérifier même après une lésion cérébrale. Cependant, à mesure que nous vieillissons, notre étude sur la souris montre que l'inflammation augmente dans tout le cerveau, mais plus intensément sur le site de la lésion précédente. Elle atteint un certain seuil, après lequel la mutation commence à se manifester.




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